낮은 호모시스테인 수치:결과는 무엇입니까?

낮은 호모시스테인 수치:결과는 무엇입니까?

호모시스테인은 메티오닌과 시스테인의 합성에서 중간체 역할을하는 아미노산 유도체이다. 그것은 글루타티온 및 아데노실 메티오닌(샘)과 같은 중요한 생물학적 화합물의 형성에 중요한 가지 역할을하는 설프 하이 드릴 그룹을 포함합니다. 시스타티오닌-베타-신타제 및 시스타티오닌-감마-리아제(시스타티오닌-감마-리아제)에 의한 단계적 과정에 의해 호모시스테인으로부터의 시스테인의 형성과 함께 글루타티온 신테타제에 의한 후속적인 형성. 메티오닌은 호모시스테인의 메틸화를 통해 메티오닌을 형성하며,메티오닌과 아데노신 트리 포스페이트(아데노신 트리 포스페이트)의 후속 응축을 통해 메티오닌을 형성합니다.

낮은 호모시스테인 수치 또는 저 호모시스테인 혈증은 여러 요인의 결과입니다. 메티오닌과 시스테인(메티오닌은 주로 고기 단백질에서 나오므로 고기를 먹지 않거나 너무 적게 먹는 사람들은 더 높은 위험에 처할 수 있습니다.),본질적으로 낮은 수준의 효소 대사 효소,엽산 비타민 및 비 12 의 낮은 섭취,또는 2 단계 간 반응 황화를 통한 생체 이물질 해독의 증가. 이 요인은 낮은 호모시스테인 수준 귀착될 것입니다,그 때 다양한 임상 무질서로 이끌어 낼 것입니다.

저호모시스테인 혈증은 메티오닌의 낮은 식이 섭취가 만성 신장 질환의 악화로 이어질 영양 실조-염증-악액질 증후군에서 중요한 역할을하는 것으로 나타 났으며,이로 인해 호모시스테인은 환자의 생존 가능성을 결정하는 변수가 될 수 있습니다. 저호모시스테인 혈증은 또한 심장 혈관 질병에 있는 아테롬의 진행성의 원인입니다.

저호모시스테인 혈증은 또한 시스테인 수치가 부족하여 나타날 수 있기 때문에 간에서 작용하는 역할 때문일 수 있습니다. 호모시스테인은 산화 스트레스의 시기에 신체를 지탱하기 위해 저장조에서 호모시스테인을 얻을 수 있으며,이 과정에서 호모시스테인은 세포에 대한 산화적 손상을 매개하고 예방할 수 있습니다. 의 합성 GSH 따라서 은혜 TS 의 통로입니다. 따라서 기본적으로 이것은 산화 방지제의 저수준이 있는 경우에,몸이 글루타티온 생산을 지원하기 위하여 호모시스테인에서 시스테인을 훔칠 것이라는 점을 의미합니다. 따라서 낮은 호모시스테인은 산화 스트레스의 징후 일 수 있습니다.호모시스테인에서 시스테인을 더 많이 형성하면 호모시스테인 풀이 고갈되어 자유 라디칼과 싸우기 위해 호모시스테인의 형성을 지원합니다.

호모시스테인 수치를 고갈시키는 또 다른 요인은 해독 경로 황화입니다. 황화는 시스테인이 이종 생물-황산염을 형성하는 이종 생물체에 황 그룹을 기증하여 시스템에서 배설 될 수 있도록하는 2 단계 또는 접합 반응입니다. 황화은 그렇다 하고,시스테인은 또한 황소자리와 같은 담즙산의 대형에서 채택됩니다. 타우린은 특히 신체가 지방과 알코올을 섭취 할 때 합성됩니다. 황소자리의 종합은 또한 시스테인의 대형에 있는 티스티 경로를 승진시켜서 호모시스테인 수준을 고갈시킬 것입니다. 이 호모시스테인 고갈시키는 기계장치는 규정식에서 메티오닌 그리고 시스테인 충분한 양이 있는 경우에 방지됩니다.

비타민 엽산 및 비 12 의 저식이 섭취는 또한 저 호모 시스테인 혈증을 유발할 수 있습니다. 엽산은 메틸화 경로의 중요한 구성 요소로서 메틸화 경로의 구조를 형성하기 때문에 엔 5,엔 10-메틸렌테트라하이드로폴레이트 및 따라서 메틸기를 엔 5,엔 10-메틸렌테트라하이드로폴레이트로부터 메티오닌을 형성하는 호모시스테인으로 전달함으로써 샘의 형성을 포함하는 트랜스메틸화 경로의 중요한 기질이 될 것이다. 엽산은 샘의 수준을 조절하여 유전자 발현을 조절하는 것이 중요하다.3

비타민 비 12 는 유전자 발현 및 유전자 합성에 중요한 또 다른 비타민이다. 메틸코발라민은 메틸화주기에서 보조인자로 작용하여 호모시스테인에서 메티오닌의 생성에 관여한다. 메티오닌 수치가 낮아 궁극적으로 호모시스테인의 형성을 억제합니다.4

인체 내 호모시스테인 수치가 낮아질 수도 있습니다. 메티오닌을 형성하는 호모시스테인. 유전자에 있는 결점,가장 주목할 만하게 유전자 다형성은,저호모시스테인 혈증의 결과로 낮은 5 다형성 단백질 함량 수준 귀착될 수 있습니다.5

저호모시스테인 혈증의 효과는 주로 시스테인의 장기간 고갈로 인한 것입니다. 즉,저 호모 시스테인 혈증의 효과는 그 효과를 상쇄 할 수있는 자유 라디칼의 부족과 함께 증가 된 형성으로 인해 신체가 경험하는 장기간의 염증성 모욕 일 것입니다. 염증은 심혈관 계통,신경계 및 심지어 신장 계통에 영향을 줄 수있는 여러 가지 장애로 이어질 수 있습니다. 아테롬은 질병의 선동적인 성격 때문에 중요한 관심사입니다. 염증은 알츠하이머 병을 일으키는 뇌의 단백질의 잘못 접힘을 유도 할 것이다. 만성 신부전은 관 시스템의 증가 된 염증을 초래할 수 있습니다. 산화 스트레스의 영향을 중재하여 장기 손상을 방지하는 데 중심적인 역할을 합니다. 즉,그 합성 연료에 호모시스테인의 풀에 크게 의존 하 고 있습니다.호모시스테인은 심혈 관계 질환의 발병에서 호모시스테인의 역할. 미국: 영양 저널. 1 월 2015;권. 14 번,6 번.저 혈장 호모시스테인의 유의성. 미국:메타 메트릭스 과학 및 교육 연구소. 2006. 호모시스테인과 엽산 대사의 개요. 심혈관 질환 및 신경관 결함에 대한 특별한 언급이 있습니다. 미국:유전 된 대사 장애 저널. 2 월 2011;권. 34 번,1 번. 75-81 쪽.10-15 일(금)~20 일(일)~20 일(금)~20 일(일)~20 일(일)~20 일(일)~20 일(일)~20 일(일)~20 일(일)~20 일(일)~20 일(일) 미국:영양소. 3 월 2010;권. 2 번,3 번. 피피. 299-316.

  • Leclerc, D. et al. Molecular Biology of Methylenetetrahydrofolate Reductase (MTHFR) and Overview of Mutations/Polymorphisms. Madame Curie Bioscience Database.